IBD：TL1A会加重IBD患者的急性肠道炎症
2019-03-05 不详 MedSci原创
TL1A因子是与肿瘤坏死因子α（TNFα） - 同源的细胞因子，目前被认为是肠道炎症的主要参与者。目前已经有研究表明通过对人淋巴细胞的体外实验，已知TNF样分子1A（TL1A）与白细胞介素（IL）-12和IL-18协同激活炎症淋巴反应。因此，本研究的目的是研究TL1A是否可以联合IL-12和IL-18直接引发小鼠的肠道炎症反应。
背景:
TL1A因子是与肿瘤坏死因子α（TNFα） - 同源的细胞因子，目前被认为是肠道炎症的主要参与者。目前已经有研究表明通过对人淋巴细胞的体外实验，已知TNF样分子1A（TL1A）与白细胞介素（IL）-12和IL-18协同激活炎症淋巴反应。因此，本研究的目的是研究TL1A是否可以联合IL-12和IL-18直接引发小鼠的肠道炎症反应。
方法
研究人员将常规小鼠和无菌小鼠随机分配到不同组，并用IL-12，IL-18和TL1A的不同组合注射两次，并在第一次注射3天后处死小鼠。
结果
在IL-12和IL-18处理的小鼠中肠道炎症表现十分明显，并且在结肠和回肠中TL1A高度表达。细胞因子诱导的肠道炎症的特征在于上皮的损伤，TNFα，IL-1β，IFN-γ和IL-6水平在结肠中显着增加。此外，有炎症的回肠和结肠表现出更高水平的NKG2D和IL-18Ra的表达，上皮内天然杀伤细胞的TL1A特异性增加表明结肠上皮中有更多的T细胞浸润。
结论
该研究表明TL1A会加重IL-12和IL-18诱导的肠道炎症，TL1A细胞因子也是一种极其重要的诱发炎症的细胞因子。
原始出处：
Peter Tougaard，Et al. TL1A Aggravates Cytokine-Induced Acute Gut Inflammation and Potentiates Infiltration of Intraepithelial Natural Killer Cells in Mice. Inflammatory Bowel Diseases.2019.
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