现病史
患者男性，76岁。主诉：心悸两天，一过性黑曚1次。
患者于2018年4月20日19:30洗澡过程中突发心悸，伴一过性黑曚，无头晕、头痛、胸闷、胸痛、意识丧失等，当时测脉博为121次/分，血压88/35mmHg，休息后缓解，心悸症状持续存在。
4月22日晨起后感心悸加重，乏力、嗜睡，就诊于急诊。心电图提示房颤心率，心率146次/分，血糖40.11mmol/L，急诊以“心律失常阵发性房颤，2型糖尿病”收入病房。自发病以来，精神差、乏力、嗜睡，体重无明显改变，有便秘，小便无明显改变。
既往史
既往身体状态一般，否认传染病史。高血压病史20余年，血压最高169/88mmHg，平素不规律服用降压药，血压波动在110~120/70mmHg左右。
2型糖尿病史10余年，平素饮食及运动管理差。2018年2月住院期间调整降糖方案为阿卡波糖150mg~100mg~50mg/三餐时，维格列汀50mg 2/日，瑞格列奈2mg~1mg~1mg/三餐前，二甲双胍0.5g 2/日口服，胰岛素14U/早。用药不规律，不清楚每日服药剂量及种类，未规律注射胰岛素，平素未监测血糖。有糖尿病家族史。
2016年6月出现左侧基底节区脑出血，医院保守治疗好转出院。2018年2月诊断短暂性脑缺血发作、两侧基底节多发腔隙性脑梗死，保守治疗好转。10余年前曾行肾结石体外碎石治疗。既往有左肾结石、右肾囊肿，外周动脉粥样硬化、双侧胫前动脉节段性狭窄，甲状腺右叶结节，脑动脉硬化病史。否认其他手术史。否认外伤史、否认输血史。预防接种史不详。
入院前急诊化验检查
血常规：白细胞计数13.01×109/L；中性粒细胞0.868；淋巴细胞0.083。
凝血：常规/急诊：血浆D－二聚体（D~D）测定2.80μg/ml。
尿常规：尿比重测定1.030；尿蛋白定性试验阴性；尿糖定性试验1000mg/dl；尿白细胞检查0~1/HPF；尿红细胞检查0~1/HPF。
血气分析+离子+生化三项：血糖32.8mmol/l；乳酸1.9mmol/L，PH 7.374；氧分压测定88.9mmHg；二氧化碳分压测定31.5mmHg；实际碳酸氢根测定17.9mmol/L；剩余碱测定6.2mmol/L；动脉血游离钙1.367mmol/L。
入院前急诊生化及入院前后心电图检查
急诊生化检验：肌红蛋白定量231ng/ml；尿素19.2mmol/L；肌酐137μmol/L；血清尿酸770μmol/L；葡萄糖40.11mmol/L;钾4.37mmol/L；淀粉酶27U/L；钠148mmol/L；钙2.61mmol/L；总铁结合力42.20μmol/L；二氧化碳20mmol/L；肌钙蛋白10.076μg/L；脑利钠肽前体286.1pg/ml；肌钙蛋白T 0.036ng/ml。
11:00 急诊心电图：房颤心律146次/分；
11:30 急诊心电图：房扑心律心率146次/分；
13:50 入院心电图：窦性心动过速，心率102次/分。
入院查体：体温36.0℃，血压134/76mmHg，脉博100次/分，呼吸18次/分。身高172cm，体重75.8kg，BMI 25.6kg/m2。神志清楚，自动体位，查体配合。全身皮肤干燥，无眼窝凹陷，头颅五官无畸形，双侧瞳孔等大同圆，对光反射存在，双下肺未闻及干湿啰音，心率在100次/分，律齐。腹软，全腹无压痛、反跳痛。
第二天查体：血压99/53mmHg，神志清楚，双侧瞳孔等大同圆，对光反射存在。全身皮肤干燥，无眼窝凹陷，双下肺未闻及干湿啰音，心率83次/分，律齐。腹软，全腹无压痛、反跳痛。双下肢轻度浮肿。双侧足背动脉未触及。
诊疗分析
血糖40mmol/L，酮体20，尿比重高，血糖强阳性，血气基本正常，代谢性酸中毒，乳酸正常；生化肌酐高、尿酸高，考虑为应激状态下的脱水状态；电解质钾正常，钠148mmol/L，计算有效渗透压为344mOsm/L（为高渗状态）。
病人有房颤房扑、心动过速问题，血糖高，容量不够，血压低，有效循环不好导致黑曚，房颤后进一步导致血压低。查体无明显问题，仅双下肢轻度浮肿，因患者高血压糖尿病多年，考虑循环系统有问题。足背动脉未触及，提示患者大血管状况不佳。
老年，糖尿病病史长，未规律用药及监测血糖。入院前口渴、多饮1月余。入院前两天有一过性黑曚1次，心率快，血压偏低，嗜睡状态，病情呈逐渐进展过程。入院时显著高渗高血糖状态、少量酮症、轻度代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。合并心律失常，阵发性房颤。查体皮肤干燥，呈脱水状态。
入院诊断
1. 心律失常 阵发性房颤、阵发性房扑；
2. 糖尿病高渗状态、2型糖尿病；
3. 高血压2级，很高危；
4. 陈旧性腔隙性脑梗死；
5. 脑动脉硬化；
6. 外周动脉粥样硬化；
7. 双侧胫前动脉节段性狭窄等。
治疗
补液：多饮水，补液（有房颤病史，避免大量补液造成心脏负担）。入院前几天入量维持在3000~3500ml，高渗状态纠正后，维持在2000~2500ml，尿量波动在1100~1500ml。
补钾：尿量尚可，在补液的基础上适当补钾，监测血钾。波动在3.86~4.37mmol/L。
胰岛素的使用：静脉胰岛素6u/h泵入，2h监测血糖一次，每小时血糖降低3.9~5.6mmol/L左右，补液消酮后，改用胰岛素泵皮下注射治疗。基础量20U/日，三餐前6~5~4u。血糖波动在6~7mmol/L。
诊疗技巧分析
用胰岛素降糖是原则，意识状态不好的老年人可下胃管（静脉补液容易造成心脏负担）。老年人补液速度不可太快。酮症酸中毒时补钾需见尿补钾。纠正高渗状态不宜太快，以免引起脑水肿。高渗状态易诱发血栓形成，入院时考虑既往有脑出血病史，已服用阿司匹林肠溶片，暂不予抗凝药物。注意监测凝血指标。查下肢静脉B超提示血栓形成，予低分子肝素钠2500u 1/12h，同时停阿司匹林肠溶片。经一个月的治疗，血栓消失，无出血。
下面我们来了解一下常见糖尿病急性并发症的处理。
1、糖尿病酮症酸中毒（DKA）
糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性碱中毒的一类疾病，是最常见的一种糖尿病急性并发症。
一旦发生，需用胰岛素治疗并补液。
小剂量（速效）胰岛素安全、有效，可按0.1u/kg/h开始，约4~6u/h，血糖下降速度70~110mg/h为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量，尿酮体转阴后减量或酌情改为皮下注射。
输液：抢救DKA的重要措施。输液量可按原体重的10%估计。前4h内1000~2000ml，24h内4000~5000ml。血糖＞13.9mol/L以上，可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠；血糖＜13.9mmol/L时，可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。
纠正电解质：纠酸，降糖，补液后重点是补钾治疗（总量：氯化钾6~10g），见尿补钾，血钾≥6.0mmol/L或无尿时暂不补钾。纠正酸碱失调，轻中度DKA需要胰岛素加葡萄糖输入，仅当血PH≤7.0时用小量碳酸氢钠。另外需祛除诱因，治疗伴发疾病。
患者教育：提高对DKA症状的早期识别。1型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗；2型糖尿病合理用药。在应激及急性伴发病时密切监测血糖、血、尿酮体等，每2h监测血糖、血电解质和血气分析；注意监测尿糖、血、尿酮体及生命体征；尿酮体转阴后酌怀延长间隔时间。
2、糖尿病高血糖高渗综合征
糖尿病高血糖高渗综合症会导致患者严重脱水（一般较DKA脱水更严重），需监测电解质，补液，血糖不宜下降过快过低。
补液：血钠≤150mmol/L且血压偏低，需补生理盐水，血糖＜13.9mmol/L后可改用5%葡萄糖加胰岛素。总补液量约占体重的10%~12%。
3、医院内静血栓栓塞症（VTE）
VTE包括深静脉血栓形成（DVT）和肺血栓栓塞症（PTE）。
诱发因素：易栓倾向与获得性危险因素。获得性危险因素包括代谢性综合征（高龄、肥胖）、曾经VTE病史等。
影像学检查：对于有症状的近端DVT，下肢静脉造影是诊断金标准。肢体阻抗容积图（IPG）北美普遍应用，国内目前使用较少。另外有核素静脉造影等。
血浆D~D：溶栓治疗过程中，D~D升高为疗效判断指标。陈旧血栓，D~D不升高为新旧血栓判断标准。D~D阴性结果对除外急性肺栓塞有价值，如临床高度怀疑，尽管D~D正常，需进行其他检查。对临床低度怀疑者，如D~D正常，否定血栓栓塞的可能性。
临床上需注意两下肢同部位周径是否相差1.0cm。DVT是易发生肺栓塞重要病理性标志。腘静脉堵塞症状表现为小腿肿胀，骼外或骼总静脉堵塞表现为整个下肢肿胀。急性期疼痛剧烈时红肿热痛的炎症反应明显；慢性期下肢肌肉僵硬，浅静脉代偿性扩张，皮肤色素沉着，重者一侧肢体局部溃烂水肿、双下肢非对称性水肿。
医院内VTE预防措施
一般措施：下肢主动或被动活动；尽早下床活动，避免脱水。
药物预防：出血风险低的VTE高危患者，根据VTE风险分级、病因、体重、肾功能选择药物进行预防。长期药物预防者，需评估预防的收益和潜在的出血风险。
物理预防：出血或有大出血高风险及一旦出血后果特别严重者可给予物理预防，如间隙充气加压装置（IPC），抗栓弹力袜（AES），足底静脉泵（VFPs）。早期开始大腿和小腿及踝关节活动对于预防DVT具有重要意义。当出血或出血风险已降低，而发生VTE风险仍持续存在时，可以进行抗凝药物预防或药物联合物理预防。
特殊问题：对因其他疾病（如急性冠状动脉综合征、心房颤动或其他血栓栓塞性疾病等）已充分抗凝治疗的患者，应结合合并疾病的治疗情况进行权衡，尽量避免抗栓药物联合应用，以免增加出血风险；择期手术的女性患者应在术前4周停用含雌激素类药物。
VTE的临床处理
临床高度疑诊VTE，无禁忌证者，立刻抗凝治疗。确诊的急性DVT、急性低危（非大面积）肺栓塞和中危（次大面积）PTE，进入DVT和PTE规范诊治程序。
4、糖尿病低血糖症
低血糖分层
血糖警惕值：血糖≤3.9mmol/L，需服用速效碳水化合物和调整降糖方案剂量。
临床显著低血糖：血糖＜3.0mmol/L，提示有严重的、临床上有重要意义的低血糖。
严重低血糖：没有特定血糖界限，伴有严重认知功能障碍且需要其他措施帮助恢复的低血糖。
诊断标准
非糖尿病患者，低血糖症的诊断标准为血糖＜2.8mmol/L。
接受药物治疗的糖尿病患者，血糖水平≤3.9mmol/L就属低血糖。
常见类型
反应性低血糖，多发生在2型糖尿病早期或发病前，中餐或晚餐前有饥饿感，与胰岛素分泌高峰延迟有关。可两餐饭中吃一餐。
药物性低血糖，可能发生低血糖的药物。
糖尿病低血糖症应及时、有效、足够长时间地急症处理，密切随查，防止复发。血糖恢复、神志清楚后，注意防止糖尿病恶化及DKA。
糖尿病急性并发症还包括乳酸酸中毒，现临床发生率已很低，不再赘述。
注：本文整理自中国人民解放军总医院内分泌科李剑医生的讲座。
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