Nat Med：β-2微球蛋白可导致机体认知功能障碍和神经损伤
2015-08-11 sunshine 译 MedSci原创
衰老引起的大脑的认知和再生功能障碍可增加健康个体发生神经退行性病变的概率。之前，研究人员们发现，基于异时联体的方法，将年轻和年老的动物的循环系统连接起来，表明年老动物血液循环中的促衰老因子可促使大脑中的衰老表型。这里我们确定了β-2微球蛋白（B2M），是组织相容性复合体I类（MHC I）的一个组成部分，作为以年龄依赖性的方式负向调节成人海马区认知及再生功能的循环因子。年老的人类及小鼠血液中B2M的
衰老引起的大脑的认知和再生功能障碍可增加健康个体发生神经退行性病变的概率。之前，研究人员们发现，基于异时联体的方法，将年轻和年老的动物的循环系统连接起来，表明年老动物血液循环中的促衰老因子可促使大脑中的衰老表型。
这里我们确定了β-2微球蛋白（B2M），是组织相容性复合体I类（MHC I）的一个组成部分，作为以年龄依赖性的方式负向调节成人海马区认知及再生功能的循环因子。年老的人类及小鼠血液中B2M的水平升高，而且在年老小鼠的海马区及年轻异时联体生物中其水平也升高。对年轻小鼠全身或局部注射外源性B2M可损伤其海马依赖性认知功能及神经形成。年轻小鼠Tap1基因缺乏-减少细胞表面的MHC I的表达-可一定程度上缓解B2M和异时联体生物的负面作用。内源性B2M基因表达缺失可减低与年龄相关的认知力的下降并提高年老小鼠的神经再生。
我们的数据表明，年老个体血液中B2M的积累可促使年龄相关的认知功能障碍并损伤神经，表明B2M 可作为用来治疗由衰老引起的认知力下降的作用靶点。
附相关链接：
Nat Med：β2-微球蛋白是衰老的重要前兆，控制它可能会返老还童（了解详细）
原始出处：
Smith LK, He Y, Park JS, Bieri G, Snethlage CE, Lin K, Gontier G, Wabl R, Plambeck KE,Udeochu J, Wheatley EG, Bouchard J, Eggel A, Narasimha R, Grant JL, Luo J, Wyss-Coray T,Villeda SA.β2-microglobulin is a systemic pro-aging factor that impairs cognitive function and neurogenesis.Nat Med. 2015 Aug;21(8):932-7. doi: 10.1038/nm.3898. Epub 2015 Jul 6.
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