Diabetes：SRp55通过调控剪接网络从而控制胰腺β细胞的存亡和功能。
2017-12-17 MedSci MedSci原创
产生胰岛素的β细胞被渐进性的破坏，是糖尿病发生的主要过程，但目前人类对调控β细胞命运的信号网络尚未完全了解。近期有研究人员发现，SRp55，受糖尿病致病基因GLIS3的调控，在维持人类β细胞的存活和功能的过程中发挥重要作用。RNA-seq分析发现SRp55调控参与细胞存亡、胰岛素分泌和JNK信号的基因的剪接。SRp55调控的剪接变化可改变促细胞凋亡蛋白BIM和BAX的功能、JNK信号和内质网压力，
产生胰岛素的β细胞被渐进性的破坏，是糖尿病发生的主要过程，但目前人类对调控β细胞命运的信号网络尚未完全了解。
近期有研究人员发现，SRp55，受糖尿病致病基因GLIS3的调控，在维持人类β细胞的存活和功能的过程中发挥重要作用。
RNA-seq分析发现SRp55调控参与细胞存亡、胰岛素分泌和JNK信号的基因的剪接。SRp55调控的剪接变化可改变促细胞凋亡蛋白BIM和BAX的功能、JNK信号和内质网压力，以此可解释为什么敲除SRp55会触发β细胞凋亡。此外，敲除SRp55可抑制β细胞的线粒体功能，导致胰岛素释放减少。
上述数据揭示了一种调控人类β细胞功能和存活的新层次，即通过SRp55类似的可与糖尿病候选基因相交联的关键的剪接因子调控可变剪接。
原始出处：
Jonas Juan-Mateu，et al.SRp55 Regulates a Splicing Network that Controls Human Pancreatic Beta Cell Function and Survival.Diabetes 2017 Dec； db170736. https：//doi.org/10.2337/db17-0736
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