NAT COMMUN：记忆是怎么被巩固的？
2020-12-18 haibei MedSci原创
研究人员在Nature Communications杂志发文表明，通过恐惧条件的记忆形成选择性地加速了小脑内大麻素的降解。学习诱导了GABA释放的持久增加，这是驱动内啡肽降解变化的原因。
神经调节剂既控制着神经元的突触传递，又控制着神经元的内在兴奋性，其功能失调可导致神经系统疾病。它们的丰度受生产和降解之间的微妙平衡控制。虽然通常的假设是神经活动促进神经调节剂的产生以影响信号传递，但快速的化学降解过程可能控制神经调节剂作用的时间曲线，以优化神经元电路内的信息处理。
因此在理论上，降解速率的变化会影响神经调节剂的信号传导，但这种可塑性形式是否存在尚未确定。
已有的研究显示，内大麻素逆行调节突触传递，其丰度受内大麻素合成和降解之间的微妙平衡控制。虽然常见的假设是，"按需 "释放决定内大麻素的信号传导，但它们的快速降解有望控制内大麻素作用的时间曲线，并可能影响神经元信号传导。
最近，研究人员在Nature Communications杂志发文表明，通过恐惧条件的记忆形成选择性地加速了小脑内大麻素的降解。学习诱导了GABA释放的持久增加，这是驱动内啡肽降解变化的原因。
相反，Gq-DREADD对小脑浦肯野细胞的激活增强了内大麻素信号，损害了记忆巩固。
因此，该研究结果确定了GABA和内大麻素系统之间一个以前未被重视的相互作用，其中GABA信号加速了内大麻素的降解，并引发了一种学习诱导的可塑性。
原始出处：
Christophe J. Dubois et al. Inhibitory neurotransmission drives endocannabinoid degradation to promote memory consolidation. NATURE COMMUNICATIONS (2020).
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