Cell Rep：二甲双胍降糖机制有新发现
2016-05-07 MedSci MedSci原创
梅奥诊所的研究表明实验室发现并不能整个讲述糖尿病药物二甲双胍如何限制血液中葡萄糖水平。研究人员发现二甲双胍并不限制激素胰高血糖素的功能,特别是胰高血糖素刺激肝生产葡萄糖。这篇文章发表在 Cell Reports杂志上。“在我们的临床试验中,二甲双胍治疗似乎触发补偿胰高血糖素增加，可以缓和糖尿病前期的个体中二甲双胍降低葡萄糖的生产,防止低血糖的可能性,”医学博士，梅奥诊所内分泌学家和文章的
梅奥诊所的研究表明实验室发现并不能整个讲述糖尿病药物二甲双胍如何限制血液中葡萄糖水平。研究人员发现二甲双胍并不限制激素胰高血糖素的功能,特别是胰高血糖素刺激肝生产葡萄糖。这篇文章发表在 Cell Reports杂志上。
“在我们的临床试验中,二甲双胍治疗似乎触发补偿胰高血糖素增加，可以缓和糖尿病前期的个体中二甲双胍降低葡萄糖的生产,防止低血糖的可能性,”医学博士，梅奥诊所内分泌学家和文章的资深作者，k . Sreekumaran Nair解释说。
二甲双胍的作用通常是与肝脏释放葡萄糖有关。肝脏释放葡萄糖时被胰腺叫做胰高糖素的激素刺激。胰高血糖素释放时，血糖水平下降。二甲双胍是限制胰高血糖素的作用,药物限制,或影响酶的水平来限制。
然而这不是Nair博士和他的同事们在他们九个前期糖尿病的个体双盲研究中发现的。
研究人员发现六个人禁食(轻度的)胰高血糖素水平低于150皮克/毫升,二甲双胍治疗如预期的减少肝脏生产葡萄糖。但基础水平三人大于150 pg / mL,二甲双胍治疗后肝脏的葡糖糖生产水平实际上增加了。
这矛盾的发现可能是由于研究设计和参与者。不同于以往的二甲双胍临床前研究,本研究使用人类参与者和二甲双胍治疗剂量。研究动物或细胞模型研究用了高剂量,或使用一样不被批准用于人类二甲双胍类药物。同时,不同于其他基于2型糖尿病患者参与者的人类研究,目前报告是基于糖尿病前期的个体。
原始出处：
Adam R. Konopka, Raul Ruiz Esponda, Matthew M. Robinson, Matthew L. Johnson, Rickey E. Carter, Michele Schiavon, Claudio Cobelli, Fredric E. Wondisford, and others.Hyperglucagonemia Mitigates the Effect of Metformin on Glucose Production in Prediabetes.DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2016.04.024
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此文章有一处有误，文中说胰高糖素释放时血糖下降？这样说肯定不对的
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