GASTROENTEROLOGY：肠易激综合征患者肥大细胞以及血管活性肠肽与肠道致病菌迁移的关系
2017-07-18 zhangfan MedSci原创
研究发现肠易激综合征患者结肠上皮组织致病细菌迁移能力以及数量增加，该过程与肥大细胞以及血管活性肠肽关系密切
肠易激综合征（IBS）与肠菌群失调相关并导致IBS相关肠胃炎。近日研究人员通过结肠上皮的通道细菌转移研究以确定肥大细胞和血管活性肠肽（VIP）在IBS患者肠道屏障功能调节中的作用。
研究人员对32名IBS女性以及15名年龄匹配健康对照者进行肠道活检，通过数字荧光标记测量通过粘膜侧到组织浆膜面的大肠杆菌和沙门氏菌数量。使用药物阻断VIP受体（VPAC1和VPAC2）或肥大细胞并通过血浆和活检裂解物测定VIP以及类胰蛋白酶水平。通过免疫荧光标记定量测定肥大细胞以及肥大细胞表达的VIP或 VIP 受体数量。对另外5名IBS患者以及4名对照者的组织样本进行沙门氏菌补充，通过透射电镜观察上皮细胞通路，通过共聚焦显微镜观察紧密连接蛋白的表达。
研究发现，相对于健康人群，IBS患者穿过上皮的大肠杆菌和沙门氏菌数量增多(P<.0005)。透射电子显微镜分析发现，细菌仅能通过跨细胞途径通过上皮。在加入抗VPAC抗体或甲哌噻庚酮抑制肥大细胞后，IBS患者和志愿者样本的细菌通过减少。IBS患者类胰蛋白酶水平更高、肥大细胞数量更多以及肥大细胞表达VPAC1受体的比例更高。对于IBS患者肠道组织，沙门氏菌补充后紧密连接蛋白水平显著降低，该过程被甲哌噻庚酮抑制。
研究发现肠易激综合征患者结肠上皮组织致病细菌迁移能力以及数量增加，该过程与肥大细胞以及血管活性肠肽关系密切。
原始出处：
Olga Bednarska et al. Vasoactive Intestinal Polypeptide and Mast Cells Regulate Increased Passage of Colonic Bacteria in Patients With Irritable Bowel Syndrome. GASTROENTEROLOGY. July 12 2017.
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