JECM：新型双重AMPK激活/mTOR抑制剂可抑制甲状腺癌细胞生长
2015-03-31 沐晴 译 MedSci原创
活化的5—磷酸腺苷蛋白激酶（AMPK）是细胞内调节能量稳态的关键因子，可通过抑制mTOR/p70S6K信号系统抑制肿瘤细胞生长。在体和离体实验研究均证明AMPK激活剂，如二甲双胍和AICAR，可以抑制甲状腺癌细胞的生长。OSU-53是一种新型的AMPK激动剂，以往有研究证明，它在离体和在体实验中都有抗进展性乳腺癌癌细胞的作用。近期，有研究就证明OSU-53也可以抑制甲状腺癌细胞的生长。研究者在实验
活化的5—磷酸腺苷蛋白激酶（AMPK）是细胞内调节能量稳态的关键因子，可通过抑制mTOR/p70S6K信号系统抑制肿瘤细胞生长。在体和离体实验研究均证明AMPK激活剂，如二甲双胍和AICAR，可以抑制甲状腺癌细胞的生长。OSU-53是一种新型的AMPK激动剂，以往有研究证明，它在离体和在体实验中都有抗进展性乳腺癌癌细胞的作用。
近期，有研究就证明OSU-53也可以抑制甲状腺癌细胞的生长。研究者在实验中评估了，OSU-53对甲状腺癌细胞生长、致癌信号系统、凋亡、自噬的影响，及基因敲出AMPK后，OSU-53对甲状腺癌细胞的治疗作用。
研究结果表明：在离体实验中，通过检测AMPK或诱导AMPK的活性，发现OSU-53可以抑制7种甲状腺癌细胞的生长，激活RAS或BRAF突变的细胞系，与抑癌基因PTEN缺乏和RET/PTC1突变的细胞系相比，对于OSU-53药物治疗更敏感，并且证明，过度激活AMPK活性，可以抑制mTOR信号系统及诱导细胞自噬。在选择性的基因敲出AMPK后，并没有观察到OSU-53的抑癌作用。因此，研究者认为，通过OSU-53直接抑制mTOR信号系统，并不能抑制甲状腺癌细胞的生长。实验还发现，激活RAS或BRAF基因突变，可以提高细胞自噬水平。
最后，研究者得出结论，OSU-53是一个双重的AMPK激活/ mTOR抑制剂，可以有效的抑制多种甲状腺癌细胞的生长，而且，在甲状腺癌细胞中RAS或BRAF基因突变被激活后，OSU-53抑制癌细胞生长的作用最强。
原始出处：
Plews RL, Mohd Yusof A, Wang C, Saji M, Zhang X, Chen CS, Ringel MD, Phay JE.A Novel Dual AMPK Activator/mTOR Inhibitor Inhibits Thyroid Cancer Cell Growth.J Clin Endocrinol Metab. 2015 Feb 24:jc20141777.
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33
不错，学习了
111
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34
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32
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40