【1】阿司匹林抑制巴雷特食管的机制
研究表明，胃酸以及胆盐可以诱导NES-B细胞尾部同源盒转录因子2 (CDX2)的表达。CDX2是形成肠上皮所必需的转录因子，是核因子κB轻链增强子激活B细胞（NF-κB）信号转导的靶点，可以被阿司匹林抑制。近日研究人员探索了NES-B与NES-G细胞之间抑制CDX2表达机制的差异同时研究阿司匹林对CDX2表达的影响。
研究发现，对于NES-B与NES-G细胞，胃酸和胆汁盐可激活烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶产生H2O2，激活IκB-NF-κB-PKAc复合物。NES-B细胞中磷酸化的IκB和p65水平较NES-G细胞高，这表明NES-B细胞对胃酸和胆盐的刺激更敏感。阿司匹林可抑制由胃酸和胆盐刺激的导致的NES-B 细胞IκB磷酸化，p65核转运以及CDX2启动子的激活和表达。
【2】运动员与久坐人群肠道微生物截然不同
近期，研究人员发现运动员与久坐生活人群其微生物群功能以及代谢活动存在较大差异。
研究分析了国际专业橄榄球联盟球员（n = 40）和对照组（n = 46）人群的肠道微生物组织的代谢表型和功能基因组学，并将分析结果与人群生活习惯参数和临床测量值进行相关性分析（如饮食习惯和血清肌酸激酶）。研究结果显示：与对照组人群相比，运动员中，与氨基酸和抗生素生物合成以及碳水化合物代谢相关途径相对增加，并且粪便代谢物乙酸、丙酸和丁酸含量与增强的肌肉转换以及总体健康水平有关。
【3】长期使用抗生素导致结直肠腺瘤风险增加
在青年和中年时长期使用抗生素可能会增加结肠和直肠异常增生以及肿瘤风险。近期，研究人员发现肠道细菌的种类和多样化在癌症发展中扮演的重要角色。
研究结果显示，长期服用抗生素人群的肿瘤风险增加，尤其是在过去的两三个月之内一直服用抗生素的人群患腺瘤的风险增加了36%。40或者50岁女性服用抗生素长达两个月及其以上，其腺瘤的风险增加了69%。
【4】吗啡可导致急性胰腺炎恶化并阻碍组织再生
阿片类药物如吗啡广泛用于急性胰腺炎的疼痛控制。有趣的是阿片类药物会影响免疫系统导致非胰腺炎症，但吗啡对急性重症胰腺炎的影响尚未充分评估。近日研究人员评估了吗啡对急性胰腺炎的恢复和疾病程度的影响。
胰腺炎诱导模型组织学数据显示使用吗啡会加剧中性粒细胞浸润和坏死，加剧急性胰腺炎引起的肠道渗透和菌血症，上述作用是通过阿片受体介导的。吗啡治疗会延迟巨噬细胞浸润，阻碍sonic Hedgehog通道的激活以及pdx-1和 ptf-1的表达。
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这几个内容信息量有点大.不错
60
学习了
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肠道菌群研究热点频出.期待更多高质量研究结果.
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