Blood:树突细胞不能正常激活CD4 T细胞时可导致骨髓增生
2018-10-22 MedSci MedSci原创
中心点:骨髓增生可能是DC-CD4 T细胞相互作用缺陷以及DCs数目缺陷的结果。摘要:树突细胞(DCs)是适应性免疫应答起始的关键细胞。近期,有研究提示DCs具有抑制骨髓增殖的作用。在构成性敲除DCs的小鼠研究和由GATA2或IRF8突变引起DCs先天性缺陷的患者中均可观察到骨髓增生性疾病(MPD)。DC缺陷和MPD之间的机制关联尚不明确。目前流行的模型表明数目性树突细胞缺陷通过代偿性髓系分化导致
骨髓增生可能是DC-CD4 T细胞相互作用缺陷以及DCs数目缺陷的结果。
摘要:
树突细胞(DCs)是适应性免疫应答起始的关键细胞。近期,有研究提示DCs具有抑制骨髓增殖的作用。在构成性敲除DCs的小鼠研究和由GATA2或IRF8突变引起DCs先天性缺陷的患者中均可观察到骨髓增生性疾病(MPD)。DC缺陷和MPD之间的机制关联尚不明确。
目前流行的模型表明数目性树突细胞缺陷通过代偿性髓系分化导致MPD。在无数量缺陷的情况下,DC功能丧失是否会引起MPD?Stéphanie Humblet-Baron等人对次进行研究。
研究人员利用树突细胞具有表面抗原呈递缺陷的小鼠发现,自发性骨髓增生性疾病的特点是脾肿大、中性粒细胞增多和髓外造血,而树突细胞数量可正常。病程进展依赖于树突细胞上的MHC II型抗原提呈复合物缺失,并在全淋巴细胞缺乏的小鼠中被消除。同时缺乏MHC II和CD4 T细胞的小鼠不会患病。
因此,MPD的发生取决于CD4 T细胞存在,但树突细胞不能激活CD4 T细胞 ,使CD4 T细胞停滞在幼稚FIt3L表达状态。
本研究结果揭示了树突细胞和CD4 T细胞协同参与调节骨髓分化。为以树突细胞为靶点治疗MPD提供思路。
Stéphanie Humblet-Baron,et al. Murine myeloproliferative disorder as a consequence of impaired collaboration between dendritic cells and CD4 T cells. Blood 2018 :blood-2018-05-850321; doi: https://doi.org/10.1182/blood-2018-05-850321
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