Peptides：人β-防御素-1通过激活p44/42丝裂原活化蛋白激酶增强破骨细胞的生成
2018-02-07 MedSci MedSci原创
既往研究已经证实慢性牙周炎和种植体周围炎患者的牙龈组织和龈沟液中人β-防御素（hBD）-1的表达增加以及由破骨细胞形成增加引起的牙槽骨吸收。因此，本研究旨在探讨hBD-1对破骨细胞形成和功能的影响，并阐明体外参与的信号通路。将人外周血单核细胞（PBMCs）与不同剂量的hBD-1一起培养，并通过MTT测定细胞活力。存在或不存在无毒剂量的hBD-1的情况下，用巨噬细胞集落刺激因子和核因子κB配体受体激
既往研究已经证实慢性牙周炎和种植体周围炎患者的牙龈组织和龈沟液中人β-防御素（hBD）-1的表达增加以及由破骨细胞形成增加引起的牙槽骨吸收。因此，本研究旨在探讨hBD-1对破骨细胞形成和功能的影响，并阐明体外参与的信号通路。
将人外周血单核细胞（PBMCs）与不同剂量的hBD-1一起培养，并通过MTT测定细胞活力。存在或不存在无毒剂量的hBD-1的情况下，用巨噬细胞集落刺激因子和核因子κB配体受体激活剂（RANKL）处理PBMCs。通过酒石酸耐受性酸性磷酸酶（TRAP）染色、破骨细胞特异性基因表达和吸收坑测定来分析体外破骨细胞生成。通过免疫印迹和特异性MAPK抑制剂研究丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的参与。
结果显示，体外RANKL诱导的HBD-1增强破骨细胞生成，如牙本质切片上TRAP阳性多核细胞和再吸收区域的明显增加，且与RANKL处理相比，破骨细胞特异性基因的表达进一步上调（p <0.05）。然而，没有RANKL的hBD-1处理未能诱导破骨细胞样细胞的形成。hBD-1协同处理（p <0.05）显示p44/42MAPKs的瞬时磷酸化明显，且进一步增加，这与通过U0126或PD98059预处理对hBD-1增强的破骨细胞生成的抑制作用一致。
综上所述，该研究结果表明，hBD-1通过增强p44/42MAPK的磷酸化增强了RANKL体外破骨细胞生成的诱导。
原始出处：
Makeudom A, Supanchart C, et al., The antimicrobial peptide, human β-defensin-1, potentiates in vitro osteoclastogenesis via activation of the p44/42 mitogen-activated protein kinases. Peptides. 2017 Sep;95:33-39. doi: 10.1016/j.peptides.2017.07.004. Epub 2017 Jul 11.
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