Kidney Int：亚临床慢性肾脏疾病与急性肾损伤的诊断关联
2017-05-13 MedSci MedSci原创
在血清肌酐升高之前，肾脏内已经存在了广泛的结构性损伤。然而，慢性肾脏疾病（CKD）的亚临床阶段通常未被发现。近期，一项发表在杂志Kidney Int上的研究测试了实验性亚临床CKD是否会修改急性肾损伤（AKI）的功能和损伤的生物标志物。此项研究通过腺嘌呤或马兜铃酸模型在大鼠中诱导亚临床CKD，但血清肌酐水平不升高。经长时间恢复（3〜6周）后，用肾毒性剂量的顺铂诱导AKI。在CKD诱导期间肾损伤分子
在血清肌酐升高之前，肾脏内已经存在了广泛的结构性损伤。然而，慢性肾脏疾病（CKD）的亚临床阶段通常未被发现。
近期，一项发表在杂志Kidney Int上的研究测试了实验性亚临床CKD是否会修改急性肾损伤（AKI）的功能和损伤的生物标志物。
此项研究通过腺嘌呤或马兜铃酸模型在大鼠中诱导亚临床CKD，但血清肌酐水平不升高。经长时间恢复（3〜6周）后，用肾毒性剂量的顺铂诱导AKI。
在CKD诱导期间肾损伤分子-1（KIM-1）、细胞色素C、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、聚集蛋白和白细胞介素-18的尿液水平升高，而血清肌酐不增加。
在腺嘌呤诱导的CKD发生AKI后，血清肌酐水平增加更快，而尿液中KIM-1、聚集蛋白和MCP-1的升高水平发生延缓和减少。血清肌酐和生物标记物排泄增加与外髓外条弥漫性肾小管间质损伤相关，同时伴有超过50％的皮质损伤。
在马兜铃酸诱导的CKD发生AKI后，与第42天相比，第21天血清肌酐、尿KIM-1、聚集蛋白、MCP-1、细胞色素C和白细胞介素-18浓度的增加和排泄量较高，并与皮层损伤呈负相关。
亚临床CKD修改的功能和损伤的生物标志物曲线完全相反。功能性生物标志物分布更为敏感，而损伤生物标志物诊断阈值和增加则减弱和延迟。损伤生物标志物的浓度和排泄与先前皮层损伤的程度成反比。
由此可见，在已知CKD存在下，AKI生物标志物的阈值可能需要较低或延迟采样。
原始出处：
Succar L, Pianta TJ, et al. Subclinical chronic kidney disease modifies the diagnosis of experimental acute kidney injury. Kidney Int. 2017 May 2. pii: S0085-2538(17)30170-9. doi: 10.1016/j.kint.2017.02.030.
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