帕金森病（PD）是一种复杂的与年龄相关的神经退行性疾病，影响到多个系统，临床上以一系列运动和非运动症状为特征。诊断测试和神经保护策略出现得很慢，部分原因是疾病启动和进展的分子机制还没有完全确定。
图1 论文标题
从帕金森病患者的死后组织中可以观察到神经炎症和间脑多巴胺能神经细胞的损失，人们普遍认为，炎症有助于神经退行性过程的进展。
支持神经炎症在PD中发挥作用的证据来自动物模型和流行病学研究，表明使用非甾体抗炎药（NSAIDs），特别是布洛芬，与PD的发病风险降低有关。
据估计，在运动症状出现和诊断为PD时，30-70%的多巴胺能神经元已经丧失。我们必须利用对PD相关的病理生理学（如炎症）日益增长的了解，帮助了解PD的复杂性，并为预防措施和神经保护策略的发展提供信息，以避免发病或减缓疾病的进展。
炎症体是由属于核苷酸结合域样受体（NLRs）、缺席黑素瘤2样受体（ALRs）或Pyrin模式识别受体家族的蛋白质定义的促炎症细胞内复合体。炎症体复合体的组装驱动caspase-1催化作用，启动细胞因子的成熟和分泌，并可能启动热病，这是程序性细胞死亡的一个炎症亚类。
炎症体与神经退行性疾病，特别是阿尔茨海默病和帕金森病的联系越来越紧密。这种联系是直观的，因为NLRP3炎症体的活动可以由与神经退行性疾病病理相关的无菌细胞压力触发，包括细胞死亡、线粒体压力、活性氧（ROS）和蛋白性损伤，包括淀粉样蛋白-β和α-突触核蛋白聚集。
越来越多的证据将NLRP3炎症体与PD联系在一起，包括最近的报告描述了Nlrp3炎症体对纤维状α-突触核蛋白暴露、ROS产生和职业毒物锰的反应；这三种无菌的、与PD的发展和病理生理有关的炎症触发因素。
藉此，美国Geisel School of Medicine at Dartmouth College的Faith L Anderson等人，探究了炎症小体和PD之间的关系。
他们发现：
NLRP3炎症体在人类间脑的多种细胞类型中表达。
图2 NLR和PD病理变化相关
此外，NLRP3的多态性与PD的风险降低有关；
NLRP3的失活在基于毒物的PD小鼠模型中具有神经保护作用。
该研究的重要意义在于发现了：NLRP3炎症体的失活可能会使PD患者受益。
原文出处：
Anderson FL, von Herrmann KM, Andrew AS, et al. Plasma-borne indicators of inflammasome activity in Parkinson’s disease patients. npj Parkinsons Dis. 2021;7(1):2. doi:10.1038/s41531-020-00147-6
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