JCI Insight：急性肾盂肾炎发病机制新进展
2018-03-10 佚名 西安交通大学
近日，西安交大二附院科研实验中心在急性肾脏感染的发病机制研究中取得重要进展。在本研究中，科研实验中心武坤毅博士及项目组成员发现：大肠杆菌粘附、定殖肾脏小管上皮细胞有赖于与上皮细胞表面的糖基化甘露糖位点结合，而补体C5a受体信号对细胞表面甘露糖位点表达发挥重要调控作用，从而促进细菌在肾脏上皮细胞的粘附。该研究较好地揭示了细菌如何利用宿主细胞表面蛋白入侵宿主的新颖机制。
近日，西安交大二附院科研实验中心在急性肾脏感染的发病机制研究中取得重要进展。在本研究中，科研实验中心武坤毅博士及项目组成员发现：大肠杆菌粘附、定殖肾脏小管上皮细胞有赖于与上皮细胞表面的糖基化甘露糖位点结合，而补体C5a受体信号对细胞表面甘露糖位点表达发挥重要调控作用，从而促进细菌在肾脏上皮细胞的粘附。该研究较好地揭示了细菌如何利用宿主细胞表面蛋白入侵宿主的新颖机制。
该研究成果以“C5aR1 promotes acute pyelonephritis induced by uropathogenicE. coli”为题日前在线发表在JCI Insight杂志上。
原始出处：
Ke Li，et al.C5aR1 promotes acute pyelonephritis induced by uropathogenic E. coli.JCI Insight.2017 Dec 21；2(24). pii： 97626.
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学习了受益匪浅
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