Diabetologia：Lp-PLA2在肥胖和2型糖尿病中的差异表达及脂质的影响
2018-07-03 MedSci MedSci原创
近日，国际杂志 《Diabetologia》上在线发表一项关于Lp-PLA2在肥胖和2型糖尿病中的差异表达及脂质影响的研究。 脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）是一种循环巨噬细胞衍生因子，随肥胖而增加，并导致心血管疾病（CVD）的风险增高。尽管如此，它在脂肪组织和脂肪细胞中的作用还不清楚。因此，本研究的目的是阐明Lp-PLA2在不同脂肪组织和2型糖尿病中的表达，并确定肥胖和2型糖尿病的标
近日，国际杂志 《Diabetologia》上在线发表一项关于Lp-PLA2在肥胖和2型糖尿病中的差异表达及脂质影响的研究。
脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）是一种循环巨噬细胞衍生因子，随肥胖而增加，并导致心血管疾病（CVD）的风险增高。尽管如此，它在脂肪组织和脂肪细胞中的作用还不清楚。因此，本研究的目的是阐明Lp-PLA2在不同脂肪组织和2型糖尿病中的表达，并确定肥胖和2型糖尿病的标志物是否与循环Lp-PLA2相关。最终目的是在体外脂肪细胞模型中评估胆固醇对细胞Lp-PLA2的作用。
作为伦理批准研究的一部分，研究人员分析了来自瘦组（44.4±6.2岁；BMI 22.15±1.8kg/m 2，n = 23），超重（年龄45.4±12.3岁; BMI 26.99±1.5kg / m 2，n =24）, 肥胖（年龄49.0±9.1岁; BMI 33.74±3.3kg/m 2，n = 32）和2型糖尿病妇女（年龄53.0±6.13岁; BMI 35.08±8.6kg / m 2，n = 35）的人体测量和生化变量。在脂肪组织样品中评估PLA2及其同种型的基因和蛋白质表达，进行血清分析以评估循环Lp-PLA2及其与心脏代谢风险标志物的关联。使用人类脂肪细胞模型Chub-S7来解决脂肪细胞中Lp-PLA2的细胞内变化。
微阵列分析显示Lp-PLA2和钙依赖性PLA2（iPLA2）异构体因肥胖而改变（p <0.05）。还观察到2型糖尿病状态显著改变了腹部皮下（AbdSc）中Lp-PLA2的基因和蛋白质水平（p <0.01），但在网膜，脂肪组织中未变化。此外，循环Lp-PLA2和代谢标志物的多变量逐步回归分析显示，非糖尿病个体中Lp-PLA2的最大预测因子是LDL-胆固醇（p =
0.004）。此外，在2型糖尿病患者中，氧化LDL（oxLDL），三酰甘油和HDL-胆固醇是重要的预测因子，占方差的59.7％（p <0.001）。随后通过mRNA表达，蛋白质水平和免疫化学的体外研究确定人类脂肪细胞是Lp-PLA2的来源。进一步的体外实验表明，用LDL-胆固醇或oxLDL处理导致Lp-PLA2的显著上调，而Lp-PLA 2抑制则使oxLDL产生减少19.8％（p <0.05）。
研究表明脂肪组织和脂肪细胞是Lp-PLA2的活性来源，通过脂肪库和代谢状态进行差异调节。此外，循环Lp-PLA2的水平似乎受到2型糖尿病中不利脂质谱的影响，这可能部分通过调节脂肪细胞中的LDL-胆固醇和oxLDL代谢而发生。
原始出处：
Laura Jackisch, Warunee Kumsaiyai, Jonathan D. Moore，et al. Differential
expression of Lp-PLA2 in obesity and type 2 diabetes and the influence of
lipids
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