Ann Rheum Dis：bimekizumab在银屑病关节炎中的双重IL-17A和IL-17F中和
2017-12-24 xiangting MedSci原创
这些数据支持IL-17F是人类慢性组织炎症的主要驱动因素，并提供了PsA和相关疾病中双重中和IL-17A和IL-17F的理论基础。
白介素（IL）-17A在免疫介导的炎性疾病中是驱动组织病理的关键。而共享50％的序列同源性和生物学功能重叠的IL-17F的作用，仍不太清楚。这项研究假设IL-17F与IL-17A一起导致了慢性组织炎症，并且双重中和可能比单独抑制IL-17A有更明显的炎症抑制作用。
临床前实验评估了IL-17A和IL-17F在使用疾病相关人类细胞的组织炎症中的作用。一项安慰剂对照的概念验证（PoC）临床试验将银屑病关节炎（PsA）患者随机分配至bimekizumab组（n = 39）或安慰剂组（n = 14）。研究了中和IL-17A和IL-17F的人源单克隆IgG1抗体， bimekizumab的安全性、药代动力学和多种剂量的疗效（第0,3,6周（240mg / 160mg / 160mg; 80mg / 40mg / 40mg; 160mg / 80mg / 80mg和560mg / 320mg /320mg））。
IL-17F在皮肤和关节细胞中诱导与IL-17A定性相似的炎症反应。bimekizumab中和IL-17A和IL-17F 比单独抑制IL-17A或IL-17F 更有效地抑制体外细胞因子应答和中性粒细胞趋化。PoC试验符合预先设定的疗效成功标准，并且在关节和皮肤中显示出快速，明显的反应（第8周汇总的前三剂vs.安慰剂：美国风湿病学会20％反应标准80.0％ vs.16.7％（后验概率> 99％）;银屑病面积和严重程度指数100％反应标准86.7％ vs. 0％），持续至第20周，没有意外的安全信号。
这些数据支持IL-17F是人类慢性组织炎症的主要驱动因素，并提供了PsA和相关疾病中双重中和IL-17A和IL-17F的理论基础。
原始出处：
Sophie Glatt, et al. Dual IL-17A and IL-17F neutralisation by bimekizumab in psoriatic arthritis: evidence from preclinical experiments and a randomised placebo-controlled clinical trial that IL-17F contributes to human chronic tissue inflammation. Ann Rheum Dis. 23 December 2017.
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