Nat Commun：中山大学朱孝峰教授团队发现调控神经母细胞瘤分化的重要机制和新靶标
2017-11-03 佚名 细胞
2017年10月27日，国际学术权威刊物自然出版集团旗下子刊《Nature Communication》杂志在线发表了中山大学华南肿瘤学国家重点实验室朱孝峰教授团队题为“CaMKII-mediated Beclin 1 phosphorylation regulates autophagy that promotes degradation of Id and neuroblastoma cell
2017年10月27日，国际学术权威刊物自然出版集团旗下子刊《Nature Communication》杂志在线发表了中山大学华南肿瘤学国家重点实验室朱孝峰教授团队题为“CaMKII-mediated Beclin 1 phosphorylation regulates autophagy that promotes degradation of Id and neuroblastoma cell differentiation”的研究论文，论文揭示了钙调蛋白激酶CaMKII介导Beclin 1磷酸化进一步促进其发生K63型泛素化并激活自噬，从而加速分化抑制蛋白Id1和Id2的降解，导致神经母细胞瘤分化。
神经母细胞瘤是儿童最常见的颅外肿瘤，约占儿童肿瘤的6-10%，占儿童肿瘤死亡的15%。神经母细胞瘤具有高度未分化的特性，对于高危型患儿的治疗进展缓慢，需要寻找更加有效的治疗策略。自噬是细胞在物质能量缺乏或外环境压力下，生物大分子或细胞器经双层膜结构囊泡包裹并被大量降解的过程。自噬与恶性肿瘤发生发展的关系是近年来学界所关注的热点问题。自噬在细胞分化中的作用鲜为报道，朱孝峰教授研究团队发现钙调蛋白激酶CaMKII可以直接磷酸化Beclin 1的丝氨酸90位点，并促进后者发生K63型泛素化进而激活自噬，同时，CaMKII也可以磷酸化分化抑制蛋白Id1和Id2，磷酸化的Id蛋白进而与泛素连接酶TRAF6结合，促进Id蛋白的K63型泛素化，泛素化的Id1和Id2通过与自噬受体P62的结合被带入到自噬体中降解。Id蛋白的降解促进了神经母细胞瘤细胞分化，从而达到抑制肿瘤的目的。
研究揭示了CaMKII激活到Id蛋白的自噬性降解进而调控细胞分化的分子机制，为临床上神经母细胞瘤靶向治疗提供了新的靶标。
原始出处：
Li X，et al.，CaMKII-mediated Beclin 1 phosphorylation regulates autophagy that promotes degradation of Id and neuroblastoma cell differentiation.Nat Commun. 2017 Oct 27；8(1)：1159.
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