Blood：过氧化氢酶低表达导致CLL的氧化还原反应超敏，并揭示其一种临床惰性行为
2018-02-23 MedSci MedSci原创
B细胞受体（BCR）信号是改变临床行为的关键因素，也是慢性淋巴细胞白血病（CLL）治疗干预的靶点。内源性H2O2是认为可通过可逆性抑制磷酸酶从而微调BCR信号。但是，目前对CLL细胞是如何感知并响应这类氧化还原信号，以及其对CLL的影响知之甚少。近日，Blood上发表一篇对此进行相关研究的文章。研究人员采用磷酸盐特异性流式细胞术，对CLL患者细胞内的BCR信号蛋白对外源性H2O2的反应性进行评估。
B细胞受体（BCR）信号是改变临床行为的关键因素，也是慢性淋巴细胞白血病（CLL）治疗干预的靶点。内源性H2O2是认为可通过可逆性抑制磷酸酶从而微调BCR信号。但是，目前对CLL细胞是如何感知并响应这类氧化还原信号，以及其对CLL的影响知之甚少。近日，Blood上发表一篇对此进行相关研究的文章。
研究人员采用磷酸盐特异性流式细胞术，对CLL患者细胞内的BCR信号蛋白对外源性H2O2的反应性进行评估。在缺乏BCR参与的情况下，外源性H2O2可诱导CLL细胞产生高信号的BCR反应，预后参数良好，而且临床表现不明显。因此，研究人员推测，低过氧化氢酶低表达，可能是氧化还原信号超敏性的一种可能作用机制。过氧化氢酶减少，可能会导致白血病细胞中外源性H2O2积累增多，从而抑制磷酸酶并增强氧化还原信号的敏感性。除此之外，低水平的过氧化氢酶与疾病进展缓慢明显相关。在氧化还原超敏的白血病细胞中，研究人员还观察到ROS累积增多、线粒体数量增多。
总而言之，本研究结果证实氧化还原反应敏感性和代谢特征，与CLL差异性临床行为相关；促进了我们对CLL的氧化还原和信号的异质性的了解，为靶向氧化还原反应信号通路治疗CLL提供理论依据。
原始出处：
Chiara Cavallini，et al.Low catalase expression confers redox hypersensitivity and identifies an indolent clinical behavior in CLL.Blood 2018 ：blood-2017-08-800466； doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2017-08-800466
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