Ann Rheum Dis：Slit2/Robo4轴导致系统性硬化症内皮细胞功能障碍和血管生成紊乱
2018-07-19 xiangting MedSci原创
从SSc疾病的超早期开始，Slit2的循环水平升高和Slit2/Robo4抗血管生成轴的激活导致外周微血管病变。
研究人员测定了SSc患者和健康对照的循环性Slit2水平。在SSc和健康皮肤活检和外植皮肤微血管内皮细胞（MVECs）中分析Slit2、Robo1和Robo4表达。通过细胞活力、伤口愈合和毛细血管样管形成测定来研究MVEC血管生成中的Slit2/Robo4的功能。
与对照组相比，SSc或超早期诊断为SSc（VEDOSS）患者的循环性Slit2显著升高。有趣的是，甲褶电视毛细管显微镜检查（NVC）异常的VEDOSS患者的血清Slit2水平升高，而NVC正常的VEDOSS患者和对照组相似。在SSc患者中，与对照相比，Slit2和Robo4表达在临床受影响的皮肤和外植MVECs中上调。在用重组人Slit2或SSc血清攻击后，健康MVECs的血管生成显著降低。当SSc血清与抗Slit2阻断抗体预孵育时，这些抑制作用显著减弱。在体外，SSc-MVECs的血管生成严重受损，并且可通过Slit2中和或ROBO4基因沉默得到显著改善。Slit2/Robo4轴通过抑制Src激酶磷酸化干扰血管生成。
从SSc疾病的超早期开始，Slit2的循环水平升高和Slit2/Robo4抗血管生成轴的激活导致外周微血管病变。
原始出处：
Eloisa Romano, et al. Slit2/Robo4 axis may contribute to endothelial cell dysfunction and angiogenesis disturbance in systemic sclerosis. Ann Rheum Dis. 18 July 2018.
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