Int J Mol Med：LPS诱导的TLR4信号通路上调抑制炎症条件下人牙周膜干细胞的成骨分化

2019-05-04 不详网络

Toll样受体4（TLR4）是一种跨膜受体，负责激活许多信号转导通路。尽管其参与炎症过程，但在炎性条件下对人牙周膜干细胞（hPDLSC）中TLR4信号传导的调节仍有待完全阐明。本研究旨在阐明TLR4信号通路的调控机制及其在炎症条件下hPDLSCs分化中的作用。通过分析其细胞表面标志物分子及其成骨和成脂分化能力，鉴定健康受试者和牙周炎患者牙周组织中的hPDLSCs。为了确定TLR4信号传导对炎性条件

Toll样受体4（TLR4）是一种跨膜受体，负责激活许多信号转导通路。尽管其参与炎症过程，但在炎性条件下对人牙周膜干细胞（hPDLSC）中TLR4信号传导的调节仍有待完全阐明。本研究旨在阐明TLR4信号通路的调控机制及其在炎症条件下hPDLSCs分化中的作用。

通过分析其细胞表面标志物分子及其成骨和成脂分化能力，鉴定健康受试者和牙周炎患者牙周组织中的hPDLSCs。为了确定TLR4信号传导对炎性条件下的成骨和脂肪形成分化的影响，在多能分化条件下用TLR4激动剂和拮抗剂攻击细胞。然后使用适当的方法测定细胞增殖，凋亡和迁移。还测定了碱性磷酸酶（ALP）活性，茜素红染色，油红O染色和相对基因和蛋白质水平表达。

结果表明，脂多糖（LPS）诱导的炎症抑制细胞增殖和迁移，促进细胞凋亡，影响细胞周期。在炎症条件下，与对照组相比，TLR4的激活降低了ALP活性和成骨标志物（包括骨钙蛋白，Runx-2和I型胶原蛋白）的表达，但增加了脂肪生成相关基因poly（ADP-核糖）聚合酶γ和脂蛋白脂肪酶的表达。与对照组和TLR4拮抗剂组相比，TLR4的激活也诱导促炎细胞因子白细胞介素-1β，肿瘤坏死因子-α，核因子-κBP65和TLR4的表达。

总之，本研究结果表明，LPS诱导的TLR4信号通路的上调抑制了炎症条件下的hPDLSCs成骨分化，但促进其脂肪形成。本研究提供了对牙周炎病理生理学的新理解，以及基于干细胞再生的靶向治疗的新途径。

原始出处：

Yu B, Li Q, Zhou M. LPS induced upregulation of the TLR4 signaling pathway inhibits osteogenic differentiation of human periodontal ligament stem cells under inflammatory conditions. Int J Mol Med. 2019 Jun;43(6):2341-2351. doi: 10.3892/ijmm.2019.4165. Epub 2019 Apr 12.

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