当患者严重缺氧无法通气，你考虑喉痉挛 or 支气管痉挛？

接上监护，扣上面罩，准备快速静脉诱导：咪达唑仑1mg、依托咪脂5mg、丙泊酚30mg、舒芬太尼30ug，正准备给肌松，突然发现患者脉氧逐渐下降，兴许是老太太身子弱，呼吸功能不好，赶紧插管吧！

当老人意识消失后继续静注琥珀胆碱10mg，托起下颌发现呼吸机报警气道压高，脉氧仍在持续下降！立刻迅速插管，导管直视下通过声门，未见异常分泌物，置管顺利。

接上回路呼吸机依旧在报警，气道压高至41mmHg，手控感到阻力大捏不进气，听诊双肺无呼吸音！这还等什么？首先考虑支气管痉挛导致的『沉默肺』！

迅速给予氢化可的松10mg，肾上腺素20μg，氨茶碱100mg，气管内喷洒沙丁胺醇，3分钟后感到气道压逐渐下降，听诊可闻及呼吸音，脉氧逐渐回升。

好像只是普通的开台，是什么导致了患者发生支气管痉挛呢？待患者苏醒后追问病史得知，患者两个月前曾因感染新冠病毒连续咳嗽一个月，伴黄脓痰，近一个月咳嗽逐渐好转，至术前偶尔咳嗽一次，无痰，胸部CT示少许条索灶，核酸阴性。

曾经的病毒感染导致持续气道高反应性是支气管痉挛的直接原因吗？在怀疑支气管痉挛的同时是否并存着未被注意到的喉痉挛？

支气管痉挛是由误吸、药物引发的组胺释放、过敏反应等因素引起支气管平滑肌过度敏感，临床表现为呼气性呼吸困难、哮鸣、胸闷、呼吸过速以及高碳酸血症（见下图）。

图1 正常支气管和痉挛的支气管

『诱导性喉阻塞』（inducible laryngeal obstruction，ILO）是指在外部诱因刺激下喉部发生不恰当的、暂时性、可逆性缩窄。 

正常情况下，声带在吸气时会外展（分开），在呼气、咳嗽和讲话时会略内收（彼此靠近）。在ILO的症状发作期间，吸气相和/或呼气相可见声带反常内收。 

喉痉挛是指真声带和假声带的反射性闭合，伴会厌下降覆盖喉入口。患者突然出现完全性气道梗阻（吸气性呼吸困难的窒息感）和失声，可能由咽喉反流诱发。喉痉挛可见于病毒性上呼吸道感染伴剧烈咳嗽时，或见于全身麻醉或机械通气拔管后，总之是在麻醉较浅情况下气道受到刺激所致。（见下图）

图2 喉部声带运动 

(A) 吸气中期声带外展正常，更远处可见气管环；

(B) 声带在吸气中期呈矛盾的内收，在大多数ILO病例中可见；

(C) 声带部分内收并有后部开口或“裂隙”，在小部分ILO病例中可见。

• 丙泊酚---患者血流动力学稳定时的首选静脉麻醉药，可为哮喘和非哮喘患者减轻插管所致支气管痉挛反应；

• 依托咪脂---可安全地在哮喘患者中诱导麻醉，但没有丙泊酚的支气管扩张作用；

• 舒芬太尼---合成类阿片类药物芬太尼、瑞芬太尼、舒芬太尼和氢吗啡酮基本上不引起组胺释放，哮喘患者也可安全使用。

   

这时候考虑是否有分泌物、黏液或血液刺激声带导致喉痉挛，同时也注意到了患者的呼吸道病毒感染史。此病例喉镜直视下插管时未见异常过多的分泌物，而上呼吸道感染导致气道高反应性，容易引起全麻诱导或苏醒期喉痉挛的发生。

还可以导致迷走神经张力增加和下呼吸道副交感神经末梢抑制性M2毒蕈碱受体功能下降，进而增加支气管高反应性，引起支气管痉挛。而且对于近期有呼吸道感染的患者，气道高反应性可能持续2-6周。

在做儿科患者手术前，我们都习惯会问有没有上呼吸道感染史，而对成人患者常很“放心”，在新冠大潮似乎褪去的时代，“有没有阳过、阳过多久”也很少在访视时被问起。 

有关新冠康复患者术后呼吸系统并发症的研究中多数只提到术后肺炎、ARDS、呼吸衰竭、肺栓塞等的发生率明显升高，鲜有提及喉痉挛和支气管痉挛（可能因为发生率很低）。

虽然当前共识推荐重型/危重型患者于新冠感染后8周且已康复后再接受择期手术，但是现有的指南和文献中，指导近期有较长时间呼吸道感染史的成人麻醉管理的数据也很少，仍待临床工作中进一步观察研究。

主要是拮抗上呼吸道骨骼肌紧张，步骤如下：

• 经面罩给予吸入纯氧；

• 托住颌部、使患者颈部伸展、口张开，并紧扣面罩给予持续气道正压；

• 用指尖按压喉痉挛切迹，即乳突、下颌支与颅底之间的区域（图3），这种喉痉挛切迹按压也称“Larson手法”，可迅速逆转喉痉挛，但机制不明；

• 使用七氟烷或丙泊酚加深麻醉。

  如果仍然没有改善，可采用以下措施：

• 『琥珀胆碱』：0.25-0.5mg/kg，静脉注射，发生心动过缓时给予阿托品0.02mg/kg，静脉注射；或琥珀胆碱3-4mg/kg，肌内注射，发生心动过缓时给予阿托品0.02mg/kg，肌内注射；

• 在肌松恢复前，经面罩、声门上气道装置或气管内插管进行通气。

图3 喉痉挛切迹按压（Larson手法）按压乳突、下颌支与颅底之间的区域

主要是拮抗下呼吸道平滑肌紧张，步骤如下 

• 初始处理包括吸入纯氧和手动通气，轻度支气管痉挛常可通过加深麻醉处理；

• 对于加深麻醉后支气管痉挛仍不能缓解的患者，可以使用短效吸入性β2受体激动剂（如沙丁胺醇），目前认为其为一线药物治疗。加用短效吸入性抗胆碱能药异丙托溴铵对支气管扩张程度具有加强作用。选择单用吸入性β2受体激动剂还是加用异丙托溴铵，要视具体情况而定，取决于支气管痉挛的严重程度。对于接受1-2剂吸入性支气管扩张剂后病情无改善的患者，加用全身性糖皮质激素可能获益。

更严重的支气管痉挛需要采用以下一种或多种方法进一步干预

• 『抗胆碱药』：格隆溴铵（3.2μg/kg或成人患者用量约0.2mg，静脉给药）、阿托品（6-10μg/kg或成人患者用量约0.4mg，静脉给药）和异丙托溴铵（500μg雾化，或用定量吸入器吸4-8揿）。与阿托品相比，格隆溴铵产生的支气管扩张作用时间更长（>4小时，阿托品为3-4小时）；

• 『肾上腺素』：对于难治性支气管痉挛，静脉推注10-50μg和/或输液泵以2-10μg/min的速度持续输注肾上腺素，具有明显的支气管扩张作用；

• 『硫酸镁』：硫酸镁（最大剂量为2g，通过20分钟静脉给药）可能对难治性支气管痉挛有效；

• 『糖皮质激素』：大剂量糖皮质激素（氢化可的松100mg静脉给药，或甲泼尼龙60-80mg静脉给药）要4-6小时才能发挥作用，应与快速起效的药物联合使用。

在这个病例中，老人可能并存了喉痉挛和支气管痉挛，诱导时使用琥珀胆碱可能掩盖了喉痉挛的症状，那么你认为该怎么确诊呢？