Eur Heart J：血浆二肽基肽酶3水平预测急性冠状动脉综合征患者心源性休克和死亡率
2023-08-30 MedSci原创 MedSci原创 发表于上海
急性冠状动脉综合征(ACS)是世界范围内人员死亡的主要原因。该研究明确了循环DPP3是ACS患者心源性休克和死亡率增加的新标志物。循环中DPP3提供了超出已知风险因素的预后信息，并改善了早期风险评估。
急性冠状动脉综合征(ACS)是世界范围内人员死亡的主要原因。虽然许多临床并发症与ACS相关，但没有一种比心源性休克对预后的影响更大，其死亡率仍接近50%。近几十年来ACS的治疗和预后仅略有改善。心源性休克并发ACS是由心肌缺血、左心室功能障碍、器官灌注受损和全身炎症导致整个循环系统紊乱的自我强化循环引起的。细胞死亡增加诱导细胞内二肽基肽酶3(DPP3)释放到循环中，一旦释放到细胞外空间，循环DPP3会严重扰乱血压调节，调节全身炎症途径，调节免疫反应。
因此，循环DPP3可能在机制上参与休克的启动和延续。在动物模型中，cDPP3发挥血管扩张和心脏抑制作用，并被认为调节心源性休克发展中的不同病理生物学途径。
近日，心血管领域权威杂志Eur Heart J上发表了一篇研究文章，该研究旨在探讨急性冠脉综合征(ACS)患者循环DPP3与心源性休克和死亡率之间的关系。
研究人员前瞻性地纳入多中心SPUM-ACS研究的ACS患者(n=4787)，在基线和就诊后12-24小时评估了受试者血浆中DPP3水平。
考虑到已知的危险因素，包括ORBI风险评分(每增加log-2的风险比[HR]为1.38,95%可信区间[CI]为1.05-1.82,P=0.021)，循环DPP3水平与院内心源性休克相关。在调整确定的危险因素和GRACE2.0评分后，循环中较高的DPP3是30天死亡率(HR为1.87,95%CI为1.36-2.58,P<0.001)和1年死亡率(HR为1.61,95%CI为1.28-2.02,P<0.001)的独立预测因子。与正常范围内的值相比，12-24小时持续升高的循环DPP3水平与30天死亡风险增加13.4倍(HR为13.42,95%CI为4.86-37.09,P<0.001)和1年死亡风险增加5.8倍相关(HR为5.79,95%CI为2.70-12.42,P<0.001)。此外，研究人员发现结果在不同患者亚组中是一致的。
由此可见，该研究明确了循环DPP3是ACS患者心源性休克和死亡率增加的新标志物。循环中DPP3提供了超出已知风险因素的预后信息，并改善了早期风险评估。
原始出处：
Florian A Wenzl,et al.Dipeptidyl peptidase 3 plasma levels predict cardiogenic shock and mortality in acute coronary syndromes.European Heart Journal.2023.https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehad545/7249135
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