PLOS ONE：母亲肥胖饮食和子代子宫内膜癌的关系
2018-05-21 海北 MedSci原创
在美国，有38％的成年女性是肥胖的，这意味着现在更多的孩子是由超重和肥胖的母亲所生产的，这会导致几种成人发病疾病的易感性增加。
在美国，有38％的成年女性是肥胖的，这意味着现在更多的孩子是由超重和肥胖的母亲所生产的，这会导致几种成人发病疾病的易感性增加。
为了探索这一现象，来自华盛顿大学医学院的研究人员开发了母体肥胖动物模型，其通过给小鼠喂养高脂肪/高糖（HF / HS）饮食，评估母体饮食和子代饮食对子宫内膜癌（ECa）的发展的影响。
研究人员发现，在C57B1 / 6J小鼠品系中，母体饮食本身不会导致野生型后代中ECa的起始。如果断奶后被喂食HF / HS饮食，会导致后代代谢健康较差，子宫重量减少（不管母亲的饮食），但不会导致ECa。
研究人员还调查了母体肥胖饮食对己烯雌酚（DES）致癌小鼠模型中ECa发展的影响。所有注射DES的小鼠都有生殖道病变，包括腺体数目减少，凝缩和玻璃样化的子宫内膜基质，以及纤维化和胶原沉积的增加，在一些小鼠体内病变会延伸到子宫肌层，导致内外肌层的广泛中断和损失。暴露于母体HF / HS饮食的DES小鼠中有百分之五十发展出了几个表征癌症发生初始阶段的特征，包括局灶性腺和非典型子宫内膜增生，而这个比例在对照组为0。
暴露于母体HF / HS饮食的DES小鼠中磷酸化-Akt表达增加（调节子宫内膜持续增殖的调节剂），总的Akt，磷酸化PTEN和总PTEN表达没有差异。
总之，母亲HF / HS饮食暴露能够诱导DES处理的小鼠子宫内膜增生和其他癌症前期表型。这项研究表明，母体肥胖本身不足以发展ECa，但在存在辅助损伤（如DES）时具有累加效应。
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