Am J Pathol：抑制线粒体依赖的凋亡可以保护视网膜脱离后的光感受器退化
2018-05-09 cuiguizhong MedSci原创
上海交通大学医学院眼科的She X近日在Am J Pathol发表了一篇文章，他们对在光感受器退化中，线粒体介导的凋亡途径上游触发因素进行了研究。
上海交通大学医学院眼科的She X近日在Am J Pathol发表了一篇文章，他们对在光感受器退化中，线粒体介导的凋亡途径上游触发因素进行了研究。
光感受器退化是全球视觉障碍的主要原因。在各种视网膜疾病中，光感受器变性之前的显着特征是从感觉神经与视网膜色素上皮分离。虽然眼科手术可以很好地恢复视网膜结构，但术后患者通常会经历渐进性光感受器退化和不可逆的视力丧失。先前的研究指出，线粒体介导的凋亡途径在光感受器退化中具有关键作用，但上游触发因素仍然不清楚。
在这项研究中，他们的试验数据表明，在进行实验诱导视网膜脱离后，光感受器激活dynamin相关蛋白1（Drp1）在依赖线粒体降解途径和随后的凋亡级联中具有重要的作用。从机制上讲，内源性活性氧（ROS）是体内Drp1激活所必需的，并且外源的ROS损伤也可以激活体外培养的光感受器中Drp1，并进行依赖线粒体的降解过程。
因此，他们认为，抑制Drp1活性可以有效保护线粒体的完整性，并避免引起光感受器的损伤。总的来说，他们的数据促进了人们对视网膜患病模型中，ROS-Drp1途径在光感受器退化中作用的认识。
原文出处：
She， X.， et al.， Inhibition of Mitochondrial Fission Preserves Photoreceptors after Retinal Detachment. Am J Pathol， 2018
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