PLoS One：高氧诱导的增生性视网膜病变中的光感受器氧化应激加速rd8变性
2017-07-05 cuiguizhong MedSci原创
美国伊利诺伊州芝加哥西北大学费恩伯格医学院眼科系的Fawzi AA团队近日在PLoS One上发表了他们的一项新的发现，在高氧诱导的增生性视网膜病变中，光感受器氧化应激可以加速rd8变性。
美国伊利诺伊州芝加哥西北大学费恩伯格医学院眼科系的Fawzi AA团队近日在PLoS One上发表了他们的一项新的发现，在高氧诱导的增生性视网膜病变中，光感受器氧化应激可以加速rd8变性。
他们在rd8突变（C57BL / 6N）小鼠中，研究了光感受器氧化应激对感光器变性的影响。他们在两种小鼠品系（C57BL / 6J和C57BL / 6N）中研究比较高氧诱导的增殖性视网膜病变（HIPR）模型。从出生到出生后14天（P14），幼鼠处于75％的氧气中。小鼠在P14安乐死，或者允许在室内空气中恢复一天（P15），七天（P21）或14天（P28）。测定视网膜厚度和残留光感受器的长度。此外，他们在文章中还探讨了NADPH氧化酶4（NOX4），Rac1，的视网膜免疫染色差异，也在血管内皮和活化的 M？ller 细胞进行了相应分析。他们在横切面上用DCF染色来分析光感受器氧化应激，并用蛋白质印迹的方法来检测NOX4蛋白表达水平。
最终，他们发现，与C57BL / 6J相比，HIPR中的C57BL / 6N小鼠在P14和P15的光感受器中NOX4和Rac1显着增加，因此，HIPR中的C57BL / 6N小鼠会有更强的氧化应激。此外，他们还观察到，与室内空气中的对照组相比，HIPR的 C57BL / 6N小鼠的加速形成玫瑰花结，导致感光器变性显着加快。还有一个有趣的发现是， HIPR小鼠模型中两种小鼠品系C57BL / 6N 与C57BL / 6J相比，C57BL / 6N具有更薄的中央视网膜。在高氧下比较两个品系，并没有发现血管破裂或M？ller 细胞活化方面的差异。
因此，他们提出，在HIPR中，携带rd8突变的C57BL / 6N小鼠品系通过增加光感受器氧化应激，加速光感受器变性。他们认为与Crb1功能丧失中的Rac1-NOX调节异常有关。这项研究有助于人们理解增生性视网膜病变发生机制。
原文出处：
Lajko， M.， et al.， Photoreceptor oxidative stress in hyperoxia-induced proliferative retinopathy accelerates rd8 degeneration. PLoS One， 2017. 12(7)： p. e0180384.
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