Cell Host & Microbe：武汉大学舒红兵课题组发现病毒逃避免疫反应的机制
2017-03-11 佚名 武汉大学生命科学学院
武汉大学舒红兵课题组在国际著名病原微生物学期刊Cell Host & Microbe (IF：12.55)上在线Human Cytomegalovirus Tegument Protein UL82 Inhibits STING-Mediated Signaling to Evade Antiviral Immunity（ 人巨细胞病毒被膜蛋白UL82抑制STING介导的信号从而逃避宿主抗
武汉大学舒红兵课题组在国际著名病原微生物学期刊Cell Host & Microbe (IF：12.55)上在线Human Cytomegalovirus Tegument Protein UL82 Inhibits STING-Mediated Signaling to Evade Antiviral Immunity（ 人巨细胞病毒被膜蛋白UL82抑制STING介导的信号从而逃避宿主抗病毒免疫反应）。
论文的研究工作主要由舒红兵指导的博士生付玉志、苏珊等完成，舒红兵为该篇论文的通讯作者。该研究在国家重大科学研究计划、国家自然科学基金的资助下完成。
据了解，先天免疫反应是宿主防御病毒感染的第一道防线。在感染时，病毒DNA被胞质传感器cGAS识别检测。在检测到病毒DNA时，cGAS催化合成cGAMP，然后cGAMP结合内质网（ER）相关的衔接蛋白MITA（也称为STING）并将其激活，然后活化状态的MITA经过高尔基体转移到核周的点状聚集体或微粒体。在转运过程中，MITA招募激酶TBK1和转录因子IRF3，通过TBK1磷酸化IRF3诱导下游抗病毒基因的表达。
之前研究证明cGAS-MITA介导的信号转导对于HCMV的先天免疫反应是必需的。但是，是否存在HCMV蛋白靶向cGAS-MITA轴引起免疫逃逸仍然不清楚。在该研究中，研究人员筛选了抑制cGAS诱导表达IFNβ的HCMV蛋白，其中确定UL82作为候选蛋白。
在本研究中，研究人员发现UL82 可以显着抑制HCMV感染诱导宿主抗病毒免疫反应。UL82与MITA和iRhom2相互作用，破坏MITA-iRhom2-TRAPβ易位复合物形成从而抑制MITA从ER向核周转移， 同时UL82也削弱了MITA对TBK1和IRF3募集。UL82缺陷型HCMV诱导的下游抗病毒基因表达水平高于野生型HCMV诱导的水平。相反，野生型HCMV比UL82缺陷型突变体具有更强更复制能力。这些研究揭示了HCMV免疫逃避的重要机制，为研发抵抗HCMV的药物和疫苗提供了重要理论依据。
原始出处：
Yu-Zhi Fu， Shan Su， Yi-Qun Gao，et al.Human Cytomegalovirus Tegument Protein UL82 Inhibits STING-Mediated Signaling to Evade Antiviral Immunity. Cell Host Microbe. 2017 Feb 8
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非常好的研究
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